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Os hormônios anti-insulínicos mobilizam glicose por meio da estimulação da glicogenólise e da gliconeogênese.
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Mobilização dos lipídios durante a gliconeogênese e o trabalho
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A resposta ao estresse garante o fornecimento de glicose por meio da glicogenólise e da gliconeogênese
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O glucagon, por sua vez, desfosforila TORC2, ativando-o e facilitando a indução de enzimas da gliconeogênese.
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A alanina liberada é captada pelo fígado e é convertida em piruvato, que entra na gliconeogênese.
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Ela reduz a gliconeogênese hepática, suprime os efeitos do glucagon e aumenta a sensibilidade periférica à insulina.
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A gliconeogênese no jejum e na inanição
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O aparecimento de corpos cetônicos na urina é uma indicação do metabolismo ativo de gorduras e da gliconeogênese.
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Isso inibe a gliconeogênese hepática.
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A gliconeogênese ocorre primariamente no fígado e é direcionada paraa manutençãoda glicosesanguíneaduranteoestado dejejum.
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A fome verdadeira protege nossa massa muscular e nos dá um sinal claro para comer antes que a gliconeogênese comece.
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A incapacidade de metabolizar as gorduras durante o jejum é uma ameaça à vida por limitar a gliconeogênese e causar hipoglicemia.
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A gliconeogênese é a quebra do tecido muscular e ocorre para suprir o corpo com glicose quando não há mais glicogênio.
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A gliconeogênese é inibida, e a glicose que entra no fígado é então incorporada ao glicogênio ou encaminhada paraa glicóliseparaalipogênese.
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Ao mesmo tempo, ela reprime as enzimas-chave da gliconeogênese, piruvato carboxilase (PC), fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK), Fru-1,6-BPase e Glc-6-Pase.
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O fator de transcrição Foxo1 promove a gliconeogênese no fígado no estado de jejum, e Foxa2 regula a oxidação de ácidos graxos.